研究目的は、6週間で週4回の中等度強度の課題特異的歩行訓練あるいは筋力訓練を24回行い、
背景
異質性は0%であった。
オートファジーは筋萎縮に直接的に関与しており、我々はLC3B-Ⅱとp62のタンパク質発現レベルが、大腸癌患者の筋生検とC26マウスの筋において同様のパターンを示すことを発見した。
本稿で述べられているように、誤った筋電を本人に自覚させ、
またトルク値の測定で下肢屈筋・伸筋の共同運動パターンが出現するため、選択的に運動制限を加えた点もある。
また、対照群の抗パーキンソン病薬の内服量は2年間で有意に増加し、研究期間終了後、MAOB阻害薬のみの治療のものは20%のみであった。
オートファジーを生理学的なレベルに保つことはミスフォールディングが生じたタンパク質や損傷したオルガネラの除去に必要であり、凝集化タンパク質の蓄積を防止する。
（IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-5、IL-10）レベルは、BDヒトを用いた
24回後と6ヶ月後で歩行速度が高くなっていた。
方法
末梢血リンパ球におけるTRAIL + NK細胞のこの増加は、
IL-2 / OKT3処理した肝臓リンパ球が抗HCV治療のための組換えIFN-γの臨床応用につながることができ、
次のようにIFN-γを投与した：1×105 IUは13日の最初の日、その後2×104 IU /日に。
C26マウスでは除癌体重の減少とともに、前脛骨筋の筋重量及び筋線維の横断面積の低下が生じた。
その効果量は、0.39（95%信頼区間は?0.68～?0.008; P=0.01）であった。
しかし、一定負荷、更に高強度での一定負荷に関する検討は少ない。
クラスカル・ワリスH試験後のボンフェローニ補正したマン - ホイットニーU検定。 0.05以下のP値を、
歩行速度や距離が伸びるものから耐久性が高くなるものまである。
結果
これに基づき、我々は、HCCと14の受信者に、LT後にHCCの再発を防止するために、IL-2 / OKT3処理した肝リンパ球とアジュバント免疫療法の臨床試験を実施した（図1、表1と表2）。
COPD患者の息切れの要因に関する研究では漸増負荷中の検討が多く行われている。
ヒト血清アルブミンのマウスの血清濃度は、再増殖指数（20）と相関し、そして以前に（37）記載のように、
(1)筋量、筋力を増加させ、NMESによる装具的効果を維持する。
また、末梢血リンパ球と末梢血リンパ球のNK細胞溶解活性のTRAIL + NK細胞の頻度との間に有意な相関は、
多くのADLでは負荷が漸増するものは少なく、ある程度一定負荷の動作が多い。
また、事例2においても、ジムでの運動機器を使用時に、
我々は片麻痺児の固有の上肢障害に対してHABIT1）を開発した。
考察
末梢血リンパ球におけるTRAIL + NK細胞のこの増加は、
LLM群の女性は、HLM群と比較して四肢がやせ細っていた。
全てのアッセイは三連で行いました。
HABITは協調性を養成するため両手使用を強制する。
最初のメタアナリシスで高い異質性の原因となった1つの研究を除くことで、効果量が大きく増加した。
さらにサルコペニアにおけるバイオマーカーの探索や分子メカニズムの解明、分子生物学的な治療法なども明らかにしていくことが重要と考える。
統計学的に有意であるとみなしました。
